Септичний шок в акушерстві - допомога в лікуванні

В акушерстві при деяких септичних станах, таких як септичний аборт, тромбофлебіти, обмежений і розлитий перитоніт, може виникати бактеріально-токсичний шок. Він є результатом попадання в кров бактеріальних токсинів, а також токсичних продуктів розпаду тканин. Іноді шок виникає після введення антибіотиків широкого спектру дії у великих дозах, в результаті якої гине велика кількість бактерій, і в кров надходять токсичні продукти.

Септичний шок є особливою реакцією організму, що виражається в розвитку важких системних розладів, викликаних порушенням адекватного кровопостачання тканин у відповідь на дію мікроорганізмів або їх токсинів. За частотою виникнення септичний шок займає третє місце після геморагічного і кардіального, а по летальності - перше.

Септичний шок найчастіше виникає як ускладнення гнійно-інфекційних процесів, спричинених грамнегативною флорою - кишковою паличкою, протеєм та ін. Причиною розвитку шоку може бути не тільки аеробна флора, але і анаеробна, в першу чергу клостридії, а також рикетсії, віруси (herpes zoster), найпростіші, гриби. Одним з пускових механізмів сепсису є ліпополісахарид мембран грамнегативних бактерій, який визначається як ендотоксин. Ендотоксин запускає продукцію та вивільнення прозапальних медіаторів, які відіграють провідну роль у виникненні лихоманки, артеріальної гіпотензії, пошкодження тканин і поліорганної недостатності.

Для виникнення шоку крім наявності інфекції необхідно поєднання двох чинників: зниження загальної резистентності організму і наявність можливості для масивного проникнення збудника або його токсинів у кров.

Патогенез токсичного шоку можна характеризувати таким чином: токсини мікроорганізмів надходять у кров'яне русло, пошкоджують мембрану клітин, з яких звільняються лізосомальні ферменти, які активізують вазоактивні речовини - кініни, гістамін, серотонін, катехоламіни. Вони викликають периферичну вазоплегию, що призводить до значного зниження периферичного опору при збереженому серцевому викиді. Знижується капілярна перфузія.

Компенсаторна тахікардія, а також артеріовенозне шунтування не можуть повністю забезпечити кровопостачання тканин, що призводить до тканинному ацидозу. Він ускладнюється тим, що за рахунок безпосереднього ушкоджуючої дії бактеріальних токсинів на тканини порушується засвоєння ними кисню та енергетичних речовин. Паралельно з микроциркуляторными порушеннями відбувається гіперактивація тромбоцитарного і прокоагулянтную ланок гемостазу і розвивається ДВЗ-синдром. Виникає гіповолемія за рахунок просочування рідкої частини крові в інтерстиціальний простір в результаті підвищення проникності стінок судин. Порушується скоротлива діяльність міокарда за рахунок погіршення коронарного кровообігу, негативної дії токсинів і ацидозу, тканинних метаболітів, зокрема низькомолекулярних пептидів, зниження реакції міокарда на адренергическую стимуляцію. Настає стійке зниження артеріального тиску - гиподинамическая фаза септичного шоку. Прогресуюче погіршення тканинної перфузії призводить до поглиблення ацидозу, метаболізму і йде анаеробним шляхом, розвивається лактатацидоз, який швидко викликає некротичні зміни в тканинах.

Одним з перших органів, який реагує на шкідливі фактори, є легені. Патофізіологія "шокових легень" проявляється в порушенні мікроциркуляції, зниження продукції сурфактанту, що призводить до интраальвеолярному набряку легенів, микроателектазам, утворення гіалінових мембран. Настає глибоке порушення кисневого забезпечення організму, що поглиблює ацидоз. Як результат порушення кровопостачання тканини виникає порушення клубочкової фільтрації, змінюється осмолярність сечі - формується "шокова нирка", розвивається гостра ниркова недостатність. Ознакою ураження печінки є гіпербілірубінемія, а також порушення гликогенобразующей функції та ліпідного обміну.

Порушення мікроциркуляції в мозку призводить до виникнення крововиливів, зокрема в аденогіпофіз і диенцефальный ділянку. З'являються зміни в судинах кишечника і шлунка, які призводять до виникнення ерозій, виразок і псевдомембранозного ентероколіту. Для септичного шоку характерні екстравазати і некротичні ураження шкіри, пов'язані з порушенням мікроциркуляції в ній. Таким чином, при септичному шоці виникає синдром поліорганної недостатності - формуються "шокові" легені, нирки, печінка, виникає серцева недостатність і як останній етап порушення гомеостазу може наступити смерть.

Симптоми септичного шоку

Септичний шок має досить характерну клінічну картину. Захворювання починається гостро, частіше всього після оперативних втручань або якихось маніпуляцій в інфекційному вогнищі, які створюють умови для "прориву" мікроорганізмів у кров'яне русло. Температура підвищується до 39-40°С і на такому рівні міститься 1-3 діб, потім спадає, характерні повторні озноби.

Головною ознакою септичного шоку є падіння артеріального тиску (АТ) без крововтрати або неадекватне їй. Поряд зі зниженням артеріального тиску розвивається виражена тахікардія - до 120-140 уд/хв. Швидко знижується обсяг циркулюючої крові (ОЦК), про що свідчить шоковий індекс (співвідношення частоти пульсу та систолічного АТ) - 1,5 при нормі 0,5. Шкіра бліда, вкрита липким потом, пізніше виникає акроціаноз. Виникають розлади подиху - тахіпное до 30-60 хв. в, що свідчить про розвиток "шокових легень". Ознаками ураження центральної нервової системи є ейфорія, збудження, дезорієнтація, марення, слухові галюцинації. Надалі може наступити млявість і адинамія.

У разі приєднання печінкової недостатності шкіра може набувати иктеричность відтінок. У багатьох пацієнток відзначаються прояви, характерні для ушкодження шлунково-кишкового тракту - блювання, що у разі прогресування шоку набуває характеру "кавової гущі". Нерідко виникає біль різної локалізації - у попереку, епігастрії, м'язах нижніх кінцівок, грудної клітки, головний біль. Найбільш безпечним ускладненням септичного шоку є гостра ниркова недостатність. Вона з'являється досить рано і проявляється спочатку олігурією - погодинний діурез менше 30 мл

Поглиблення ушкодження ниркових тканин веде до анурії. Наростає азотемія, порушується електролітний баланс, в основному за рахунок гіперкаліємії. Хворі стають сповільненими, з'являються порушення серцевого ритму, тахікардія змінюється брадикардією. Можуть приєднатися судоми. Найбільша небезпека в цій стадії - зупинка серця. Серйозним ускладненням може бути маткова кровотеча як прояв ДВЗ-синдрому. Незворотні зміни в організмі відбуваються надзвичайно швидко - за 6-8, іноді за 10-12 год.

Оскільки септичний шок - смертельно небезпечне захворювання, то фактор часу для своєчасної діагностики та лікування має надзвичайно важливе значення. Отже, діагностика базується на наявності перелічених вище ознаках, а саме:

наявність септичного вогнища;зниження АТ не відповідає крововтраті;розлади з боку нервової системи;болі в різних ділянках тіла;зниження діурезу;висипання на шкірі.

У групі ризику розвитку септичного шоку необхідно дотримувати наступні правила:

вимірювання температури через кожні 3 год;вимірювання АТ і підрахунок пульсу кожні 30 хв;визначення погодинного діурезу за допомогою постійного катетера;бактеріоскопічне дослідження матеріалу з вогнища для виявлення грамнегативній флори;бактеріоскопічне дослідження для визначення чутливості флори до антибіотиків;клінічний аналіз крові з обов'язковим підрахунком тромбоцитів;біохімічний аналіз крові, коагулограма.

Лікування септичного шоку

Лікування септичного шоку надзвичайно складне завдання, воно повинно проводитися акушером-гінекологом і реаніматологом, при необхідності до цього процесу залучають нефролога, кардіолога і гематолога (коагулолога).

Основні заходи спрямовані на боротьбу з шоком та інфекцією, профілактику і терапію ускладнень шоку - гострої ниркової недостатності, гострої дихальної недостатності та кровотеч, що виникають в результаті порушень в системі зсідання крові. Боротьба з інфекцією включає в себе видалення вогнища інфекції на фоні інтенсивної антибактеріальної та протишокової терапії. Найбільш радикальним заходом є видалення матки. Однак у деяких випадках можна обмежитися очищенням матки в ранні строки шляхом обережного вискоблювання, а в пізні шляхом введення тономоторных коштів - окситоцину або простагландинів. Якщо протягом 4-6 годин інтенсивної терапії шоку немає ефекту, то показання до видалення матки незаперечні.

Протишокова терапія спрямована на відновлення тканинного кровообігу, корекції метаболічних порушень і підтримання нормального газообміну. Для здійснення інфузійної терапії проводять катетеризацію підключичної вени. Для поповнення ОЦК вводять похідні декстрану - 400-800 мл поліглюкіну або реополіглюкіну. Ці препарати володіють здатністю адсорбувати токсини, виводити їх з організму, вони покращують реологічні властивості крові, усувають стаз і агрегацію формених елементів.

Для підвищення колоїд-осмотичного тиску та ліквідації гіпопротеїнемії вводять білкові препарати - 200-400 мл 5-10% розчину альбуміну, 500 мл протеїну. Ці препарати мають також детоксикаційну дію. Корисно також вливання сухий або нативної плазми, яка теж усуває гипопротеинемию, добре тримає осмотичний тиск, сприяючи відновленню ОЦК.

Гемотрансфузія не є основним методом ліквідації шоку при гіповолемії. Вона повинна проводитися тільки при наявності кровотечі і відповідати ступеню крововтрати. Вводиться 20% глюкоза в кількості 300-500 мл з адекватними дозами інсуліну. Вона не тільки служить енергетичним матеріалом, але і здійснює осмодиуретический ефект. Основними критеріями, які свідчать про ліквідацію гіповолемії і відновлення ОЦК, є нормалізація кольору шкіри, достатня кількість сечі (30 мл/год без форсування і 60-100 мл/год при форсування діурезу).

Артеріальний тиск тривалий час може залишатися на низьких цифрах. На фоні відновлення ОЦК і поліпшення реологічних властивостей крові обов'язково необхідно застосовувати серцеві і судинні засоби. Вводяться серцеві глікозиди (строфантин, корглікон, целанид). Доцільно вводити курантил, який не тільки розширює коронарні судини, але і гальмує агрегацію тромбоцитів. Вводять також допамін (дофамін), який підвищує артеріальний тиск, посилює серцеві скорочення і збільшує серцевий викид.

З метою зняття спазму периферичних судин застосовують вазодилататори - еуфілін 5-10 мл 2,4% розчину 2 мл 2 % розчину папаверину, но-шпу. Призначаються кортикостероїди - одноразово вводять 250-500 мл гідрокортизону або 60-120 мг преднізолону або 8-16 мг дексаметазону. За добу вводять 1000-3000 мг гідрокортизону або еквівалентні дози інших гормонів. Показані антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, піпольфен).

Для усунення ацидозу до складу терапії включають 500 мл лактасола або 150-200 мл натрію бікарбонату. Поліпшення функції печінки відбувається під впливом гепатопротекторів - есенціале, сирепара та ін.

З метою корекції електролітного балансу вводять розчини, до складу яких входять До, Na, Ca. При необхідності хворого переводять на гемодіаліз. Одночасно з усуненням гемодинамічних і метаболічних розладів необхідно забезпечити адекватну оксигенацію, при необхідності вдаючись до штучної вентиляції легень (ШВЛ).

Поряд з протишоковыми заходами проводиться інтенсивна антибактеріальна терапія. При септичному шоці антибактеріальна терапія повинна бути екстреної, часу на ідентифікацію флори немає, тому вдаються до антибіотиків широкого спектра дії. Ефективними є цефалоспорини III покоління (цефтріаксон, цефотаксин, цефтазидим) та фторхінолони (ципрофлоксацин). Цефалоспорини найчастіше використовуються в комбінації з аміноглікозидами.

Використовуються напівсинтетичні пеніциліни з аміноглікозидами. З напівсинтетичних пеніцилінів зазвичай застосовують метицилін по 1-2 р. через 4 години внутрішньовенно краплинно або внутрішньом'язово, максимальна добова доза - 12 р. У таких же дозах призначають ампіцилін (пентрексил), карбеницилин. Останній діє на синьогнійну паличку, стійку до інших антибіотиків пеніцилінового ряду.

Аміноглікозиди мають широкий спектр дії, їх можна вводити як внутрішньовенно, так і внутрішньом'язово. Найчастіше вживають гентаміцину сульфат по 80 мг через 8 год, у таких же дозах - тобраміцину сульфату, амикоцин. З метою зменшення токсичної дії аміноглікозидів їх денну дозу можна вводити одноразово разом з тривалодіючими цефалоспоринами. Ефективно внутрішньовенне введення тієнам ® за 0,5-1,0 через 6-12 год.

Враховуючи поширеність анаеробної інфекції, в комплекс антибактеріальної терапії включають метронідазол. Одним з методів профілактики бактеріального шоку при септичних станах є проведення форсованого діурезу. Цей метод передбачає попереднє водне навантаження (близько 1,5-2 л рідини внутрішньовенно) з подальшим струминним введенням діуретичних засобів (манітол, фуросемід, еуфілін). Одночасно проводиться корекція електролітного балансу і боротьба з гіпопротеїнемією. При необхідності пацієнтку переводять на штучну нирку.

Септичний шок в акушерстві - допомога в лікуванні
Карта сайту
XML