Запаленняклініка і патогенез запального процесу - допомога в лікуванні

Запалення шкіри при псоріазі

Опубліковано: 02.04.2015
Ключові слова: запальний процес, клінічний перебіг, симптоми, патогенез, стадії, види запалення.

Запалення відноситься до числа найбільш поширених типових патологічних процесів. Водночас воно являє собою захисно-приспособительную реакцію, еволюційно сформовану як спосіб збереження цілого організму ціною пошкодження його частини.

Незважаючи на те, що термін запалення є одним із найстаріших і найпоширеніших у медицині, є думка про вилучення його з медичної термінології через труднощі однозначного трактування цього поняття.

В даний час запалення визначається як складна реакція живих тканин на дію екзогенних і ендогенних пошкоджуючих факторів (збудники бактеріальних, вірусних і паразитарних інфекцій, а також алергени, фізичні та хімічні подразники), спрямована на усунення пошкоджуючого агента і заміщення пошкоджених тканин.

Види запалення

За перебігом розрізняють гострі або хронічні запалення. Характер течії визначається реактивністю організму, а також природою пошкоджуючого агента (флогогена), його силою і тривалістю дії.

Гостре запалення відрізняється інтенсивним перебігом і порівняно невеликий (до 4-6 тижнів) тривалістю. Воно супроводжується помірно вираженою альтерацией і деструкцією тканин, ексудацією та проліферацією у вогнищі ушкодження при нормергическом (без попередньої сенсибілізації) характер запалення. При гиперергическом (алергічному) запаленні у вогнищі його домінують альтерація і руйнування тканин.

Хронічне запалення характеризується більш тривалим перебігом - протягом багатьох років і навіть усього життя пацієнта (лепра, туберулез, ревматоїдний артрит та ін). Хронічне запалення може супроводжуватися формуванням гранульом (вузликів), утворенням фіброзної капсули, розвитком некрозу в центрі вогнища ураження.

Залежно від характеру переважаючих місцевих змін розрізняють экссудативное і проліферативне (продуктивне) запалення. Экссудативное запалення характеризується вираженим порушенням кровообігу і переважанням процесів ексудації. За характером ексудату виділяють серозне, гнійне, катаральне, фібринозне і геморагічне запалення. Проліферативне запалення протікає, як правило, хронічно: переважають явища розмноження клітин гематогенного і гистиогенного походження.

Клінічний перебіг запального процесу

Всяке запалення характеризується місцевими і загальними симптомами. Місцеві ознаки запалення включають:

Почервоніння, яке пов'язане з розвитком артеріальної гіперемії і артериализацией венозної крові у вогнищі запалення.Жар, обумовлений збільшеним припливом крові, активацією метаболізму, роз'єднанням процесів біологічного окислення.Набряк, що виникає внаслідок розвитку ексудації та набряку, набухання тканинних елементів, збільшення сумарного діаметра судинного русла у вогнищі запалення.Біль, що розвивається в результаті подразнення нервових закінчень різними біологічно активними речовинами (БАВ) - гістаміном, серотоніном, брадикініном, зсуву реакції середовища в кислу сторону, підвищення осмотичного тиску і механічного розтягування або стискання тканин.Порушення функції запаленого органу, пов'язане з розладом його нейроендокринної регуляції, розвитком болю, структурними ушкодженнями.

Загальні ознаки запалення:

Зміна кількості лейкоцитів у периферичній крові - лейкоцитоз (розвивається при переважній більшості запальних процесів) або значно рідше лейкопенія (наприклад, при запаленні вірусного походження). Лейкоцитоз обумовлений активацією лейкопоезу та перерозподілом лейкоцитів в кровоносному руслі. До числа основних причин його розвитку відносяться вплив деяких бактеріальних токсинів, продуктів тканинного розпаду, а також ряду медіаторів запалення, так званих прозапальних цитокінів, таких як інтерлейкін-1, фактор індукції моноцитопоеза та ін.Лихоманка розвивається під впливом надходять з вогнища запалення пірогенних факторів, таких як ліпополісахариди, катіонні білки, інтерлейкін-1. Лихоманка являє собою адаптивну реакцію організму, що сприяє підвищенню імунної відповіді.Зміна білкового профілю крові виражається в тому, що при гострому запальному процесі в крові накопичуються синтезуються печінкою білки гострої фази запалення: С-реактивний білок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненти комплементу. Для хронічного перебігу запалення характерно збільшення в крові вмісту ?- і ?-глобулінів.Зміни ферментного складу крові виражаються в збільшенні активності трансаміназ (аланінтрансамінази при гепатиті; аспартаттрансамінази при міокардиті і т. д.), гіалуронідази, тромбокінази.Збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) з-за зниження негативного заряду еритроцитів, підвищення в'язкості крові, агломерації еритроцитів, зміни білкового спектру крові, підвищення температури.Зміни вмісту гормонів в крові укладаються, як правило, у збільшенні концентрації катехоламінів, кортикостероїдів.Зміни в імунній системі і алергізація організму виражаються в наростанні титру антитіл, появі сенсибілізованих лімфоцитів в крові, розвиток місцевих і загальних алергічних реакцій.

Патогенез запального процесу

Запальний процес носить фазний характер. У його перебігу виділяють три послідовні стадії, вираженість яких може бути різна:

фаза альтерації (пошкодження);фаза ексудації (набряку);фаза проліферації.

Фаза альтерації може бути первинна і вторинна. Первинна альтерація викликається безпосередньою дією пошкоджуючого агента. Для неї характерні ацидоз, зниження макроергів, порушення роботи насосів, накопичення недоокислених продуктів, зміна pH, підвищення проникності мембранних структур, набухання клітини.

Вторинна альтерація виникає в динаміці запального процесу і зумовлена як впливом флогогенного агента, так і факторів первинної альтерації (в основному порушеннями кровообігу). Для неї характерне безпосереднє вплив лізосомальних ферментів (гідролази, фосфоліпази, пептидази, колагенази), їх шкідливу вплив. Опосередковане дію надають медіатори, система комплементу, кининовая система.

До основних проявів фази альтерації можна віднести:

1. Порушення біоенергетичних процесів в тканинах. На пошкодження відповідають всі елементи пошкодженої тканини: мікроциркуляторні одиниці (артеріоли, капіляри, венули), сполучна тканина (волокнисті структури і клітки), гладкі, нервові клітини. Порушення біоенергетики в цьому комплексі проявляється в зниженні споживання кисню тканиною, зниження тканинного дихання. Пошкодження мітохондрій клітин є найважливішою передумовою для цих порушень. У тканинах переважає гліколіз. В результаті виникає дефіцит АТФ, енергії (див. Цикл Кребса). Переважання гліколізу призводить до накопичення недоокислених продуктів (молочної кислоти), виникає ацидоз. Розвиток ацидозу, у свою чергу, призводить до порушення активності ферментних систем, до дезорганізації метаболічного процесу.

2. Порушення транспортних систем в пошкодженої тканини. Це пов'язано з ушкодженням мембран, недоліком АТФ, необхідного для функціонування калій-натрієвого насоса. Універсальним ознакою пошкодження будь-якої тканини є вихід калію з клітин, і затримка в клітках натрію. З затримкою натрію в клітинах пов'язане ще одне важке або летальна пошкодження - затримка води в клітинах, тобто внутрішньоклітинний набряк. Вихід калію сприяє поглибленню процесу дезорганізації метаболізму, стимулює процеси утворення БАР - медіаторів.

3. Пошкодження мембран лізосом. При цьому вивільняються лізосомальні ферменти, спектр яких надзвичайно широкий. Фактично лізосомальні ферменти можуть руйнувати будь-які органічні субстрати. Тому при їх вивільненні спостерігаються летальні ушкодження клітин. Крім цього, лізосомальні ферменти, діючи на субстрати, утворюють нові БАВ, токсично діють на клітини, підсилюючи запальну реакцію - лизосомные флогогенные речовини.

Фаза ексудації включає судинні реакції, власне ексудацію, міграцію і еміграцію лейкоцитів, а також позасудинні реакції (хемотаксис і фагоцитоз). Основними медіаторами даної фази є гістамін, кініни, серотонін і простагландини.

До судинних реакцій, характерних для даної стадії запалення, можна віднести ішемію, артеріальну, венозну та змішану гіперемію, а також локальне припинення руху крові по капілярах (стаз).

Власне ексудація полягає у виході рідини з судинного русла через збільшення проникності судинної стінки. Іншими словами, відбувається пошкодження стінки судин (альтерація), округлення ендотеліальних клітин і поява міжклітинних щілин, розсовування ендотеліальних клітин лейкоцитами, збільшення фільтраційного тиску та площі фільтрації. Міграція лейкоцитів полягає в русі лімфоцитів і моноцитів через ендотеліальні клітини, не пошкоджуючи їх; поліморфноядерні лейкоцити рухаються через ендотеліальні щілини.

Хемотаксис являє собою рух клітин з посудини у вогнище запалення по градієнту хемотаксинов. Фагоцитоз являє собою активний захоплення і поглинання живих клітин і неживих частинок особливими клітинами - фагоцитами.

Фагоцитоз, в свою чергу, включає наступні стадії:

наближення (випадкове і хемотаксис);контакт, розпізнавання і прилипання;поглинання;перетравлення.

Фаза проліферації - репаративна стадія запалення або розмноження клітин. Головні ефектори репарації - фібробласти. Механізм цієї фази полягає в стимуляції проліферації через синтез ДНК і мітотичну активність.

У вогнищі запалення фібробласти утворюють і вивільняють колаген і фермент коллагеназу, відповідальний за формування колагенових структур сполучної тканини строми. Також вони виділяють фібронектин - білок, що бере участь у прикріплення клітин до колагеновим субстратам, клітинної адгезії та ін.

Для запалення характерно таку властивість як аутохтонность - раз почавшись, запалення протікає через всі стадії до логічного завершення, незалежно від того, чи продовжує діяти причинний фактор. Тобто запускається каскадний механізм, коли попередня стадія породжує наступну.

Джерела:
1. Запалення (патофізіологічні аспекти) / Ф. В. Висмонт. – Мн.: БДМУ, 2006.
2. Лекції з фармакології для вищої медичної та фармацевтичної освіти / В. М. Брюханов, Ф. Я. Звєрєв, В. о. Лампатов, А. Ю. Жаріков, О. С. Талалаєва - Барнаул: изд. Спектр, 2014.
3. Запалення (Системні зміни в організмі при запаленні. Хронічне запалення) / Тобто Потемина, В. А. Ляляев, С. В. Кузнєцова. Н. Новгород: Видавництво НижГМА, 2010.

Воспаление кожи
Карта сайту
XML