Астматичний статус - лікування астматичного статусу - допомога в лікуванні

Астматичний статус - це найбільш важке ускладнення бронхіальної астми. Головну роль у розвитку цього стану відіграє важка і швидко прогресуюча дихальна недостатність, обумовлена поширеною обструкцією дихальних шляхів при повній резистентності до бронхоспазмолитическим засобів. Резистентність пов'язана з перевищенням індивідуального дозування цих препаратів, і у різних хворих може коливатися в широких межах.

Причинами бронхообструктивного синдрому можуть служити запалення, набряк, затримка секрету, экспираторное закриття бронхів, спазм гладком'язових елементів бронхіального дерева. Трансформація нападу бронхіальної астми в астматичний статус - це прогресування захворювання.

Для виникнення астматичного статусу має значення ряд синдромів, які одночасно відображають його відмінність від звичайного нападу бронхіальної астми з відповіддю на постійне використання хворим симпатоміметиків:

синдром адреналинобусловленной бронхіальної астми з парадоксальним дією адреналіну і ефедрину - посилюються задуха і ціаноз, збудження, поява почуття неспокою і страху, поглиблення бронхіальної обструкції, різке підвищення системного артеріального тиску за типом гіпертонічного кризу;синдром "рикошету" - виникає при постійному застосуванні похідних ізопреналіну (ізадрін, новодрін), орципреналіну (астмопент, алупент), римтерола, сальмефамола. Висока ефективність цих засобів, особливо аерозольних, поступово слабшає, і з кожним черговим прийомом період бронходилатації скорочується. Пароксизми утрудненого дихання стають все більш важкими, з'являється кардіотоксичну дія цих препаратів;синдром "замикання легенів" - спостерігається при застосуванні селективних бета-2-стимуляторів - сальбутамолу (савентол, вентолин), ипрадола. Таке явище виникає у зв'язку з надмірним розширенням подслизистых судин і набряком слизової оболонки бронхіол, що призводить до наростаючого погіршення бронхіальної прохідності. Після первинної систематично ефективної бронходилатації починає проявлятися накопичення і затримка мокротиння.

Клінічна картина астматичного статусу

Астматичний статус розвивається в кілька стадій.

I - стадія компенсації (початкова):

часті напади важкої задишки в процесі лікування яких якість дихання повністю не відновлюється або не вдається купірувати цей напад бронхіальної астми;резистентність до зазвичай застосовуваним бронходилататорам з формуванням кардиотоксических реакцій (аритмії);вимушене положення тіла, так званий "блідий" ціаноз шкіри і видимих слизових оболонок;загальмованість і психічна пригніченість хворого;дихальні розлади з тахіпное до 32-40 дихальних рухів у хвилину, дихання в нижніх відділах легень не прослуховується;синусова тахікардія до 130-140 уд/хв, артеріальна гіпертензія в зв'язку з порушенням біотрансформації катехоламінів і дисбалансом функціонального стану альфа - і бета-адренорецепторів;раСО2 28-32 мм рт.ст., раО2 знижено до 70-75 мм рт.ст.

II - стадія декомпенсації:

постійне тяжка ядуха;виражений токсичний ефект застосовуваних бронходилататоров - серцебиття і біль у грудях, нудота і блювання, тремор пальців рук;непродуктивний кашель;вимушене положення хворого, вологі сіро-ціанотичний шкірні покриви або дифузний ціаноз;психічна пригніченість хворого, яка змінюється епізодами порушення;поверхневе дихання - близько 40-50 дихальних рухів в 1 хвилину, за даними аускультації - "німе легке";виражена тахікардія, у кожного третього пацієнта артеріальна гіпертензія змінюється гіпотензією;порушується виведення CO2 (раСО2 > 50 мм рт.ст.), раО2 знижений до 50-60 мм рт.ст.

III стадія (гіпоксична гиперкапническая кома):

втрата свідомості, якій передує делірій або епізод судом;холодні, сіро-ціанотичний шкірні покриви кінцівок, дифузний ціаноз;у кожного третього хворого попереднє тахіпное змінюється брадипное;"німе легке" при аускультації;пульс 150-168 уд/хв (у дорослих пацієнтів), ниткоподібний, глибока артеріальна гіпотензія спостерігається у 2/3 хворих;раСО2 досягає 70-80 мм рт.ст.

Лікування астматичного статусу

Для призначення раціональної інтенсивної терапії при розвитку астматичного статусу, необхідно в кожному конкретному випадку виділити провідний компонент бронхіальної обструкції, ґрунтуючись на клінічній картині і результатах інгаляційних діагностичних проб.

I. Переважання бронхоспазму: при аускультації дихання вислуховується над всією поверхнею легенів, з рівномірним кількістю сухих свистячих хрипів, які посилюються при форсованому видиху. Мокрота вяжущеая, слизеподобная, напівпрозора. Інгаляція бета-адреноміметиків дає принаймні короткочасний ефект. Погіршення стану свідчить про кардіальної природі задухи.

II. Набряк слизової оболонки бронхів: аускультативно відзначається подовжений вдих і видих, поряд з сухими вислуховуються різнокаліберні, переважно хрипи на вдиху і видиху. Мокротиння майже немає. Інгаляція суміші (1,0 мл 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду 1,0 мл 1% розчину мезатону; 0,3 мл 0,1% розчину метацин, 25 мг гідрокортизону; 1,0 мл 2,5% розчину піпольфену; 1,0 мл 1% розчину димедролу) сприяє поліпшенню стану. В іншому випадку слід думати про кардіальної астми або обтурації бронхів.

III. Обтураційній синдром: при аускультації ділянки везикулярного дихання чергуються з ділянками сухих хрипів на вдиху і видиху, місцями дихання зовсім не прослуховується. Розвивається синдром нерівномірною вентиляції легенів. Мокрота дуже в'язка, сіра, гнійне, з грудками і щільними пробками. Дуже обережно і швидко можна провести інгаляцію ізотонічного розчину натрію хлориду, яка, однак, може викликати погіршення стану.

IV. Констриктивний рефлекс на бронхи при кардіальної астми: набухання шийних вен, збільшення печінки, в легенях - сухі свистячі хрипи, часто в поєднанні з крупно-пузырчатыми хрипами в нижніх відділах. Стан поліпшується після інгаляції кисню і введення промедолу.

Завдання інтенсивної терапії при астматичному статусі включають: усунення артеріальної гіпоксемії; відновлення прохідності дихальних шляхів; відновлення чутливості бета-адренорецепторів до ендогенного адреналіну; нормалізація внутрішнього середовища організму.

Програма інтенсивної терапії I стадії включає:

Усунення психоемоційного напруження досягається призначенням амітриптиліну, седуксену та ін. в терапевтичних дозах.Інфузійна терапія (30-40 мл/кг) у складі 5% глюкози, кристалоїдних розчинів, декстранів, для поліпшення реологічних властивостей крові - реополіглюкін, альбумін, похідні гідроксиетилкрохмалю (рефортан), трентал, гепарин (по 2-2,5 тис. ОД внутрішньошкірно в околопупочный ділянку через 4-6 год), низькомолекулярні гепарини (фраксипарин, клексан, фрагмин). Необхідно уникати застосування розчинів натрію і соди без контролю електролітного і кислотно-лужного балансу.Повільне, протягом 10-15 хв введення 120-240 мг 2,4% еуфіліну з подальшою крапельною інфузією препарату в розведенні з розрахунку 1 мг/кг в годину до поліпшення стану.Глюкокортикоїди: а) преднізолон 1 мг/кг/ год до 1,5-2,0 г на добу, знижуючи дозу на 1/3 за добу до повного скасування б) 200 мг солюкортефа або 250 мг гідрокортизону гемисукцината і 60 мг преднізолону в 400-500 мл сольового розчину з наступною постійною крапельною інфузією гідрокортизону.При стійкому бронхоспазмі ефективні блокади (загрудинна, привушна), перидуральна анестезія.Гемосорбція.Лужне пиття у великій кількості, відхаркувальні засоби.

У II стадії астматичного статусу комплекс інтенсивної терапії передбачає:

Лаваж трахеобронхіального дерева через інтубаційну трубку: лікувально-діагностична бронхоскопія, посегментарний лаваж великою кількістю рідини (до 800 мл). Засоби для розрідження мокротиння.Глюкокортикоїди (до 2,0-4,0 мг преднізолону на добу), еуфілін (0,6-0,9 мг/кг/ год - 1,5-2,0 на добу). Інфузійна терапія (15-20 мл/кг добу).Оксигенація теплою вологою киснево-повітряною сумішшю через назотрахеальный або носовий катетер, краще через лицьову маску, постійна, безперервна, до pO2 80-85 мм рт.ст.; гелій-киснева суміш.Подовжена або високочастотна штучна вентиляція легенів (ШВЛ) з одночасною санацією трахеобронхіального дерева: кожні 20 хвилин вводять ізотонічний розчин з додаванням муко - і спазмолітиків, розчин оксигенированного перфторана, ліпіна. Санація без ШВЛ призводить до погіршення стану. Переведення на ШВЛ повинно проводитися технічно і швидко з-за небезпеки порушень гемодинаміки при ларингоскопії та інтубації (відбувається виснаження механізмів компенсації, які діяли вже багато годин). Підбір режиму вентиляції - під контролем газів крові, тривалість - 18-24 годин (якщо більше - це ознака поганої санації або наявності супровідної патології).Імуностимулююча терапія (гамма-глобулін, спленін, декарис, тималін, Т-активін, нативна плазма).Наркоз кеталаром, ефіром, фторотаном.Антибіотики лише за показаннями (але не профілактично).

За матеріалами Ст. Л. Усенко

Астматичний статус - лікування астматичного статусу - допомога в лікуванні
Карта сайту
XML